Activation of the NLRP3 inflamma some by particles from the 1 Echinococcus granulosus laminated layer

INMUNOLOGIA

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS

BIBLIOGRAFIA NACIONAL QUIMICA

2020

The interaction of dendritic cells and macrophages with a variety of rigid non-cellular  particles triggers activation of the NLRP3 inflammasome and consequent secretion of  IL-1β. Non-cellular particles can also be generated in the context of helminth infection,  as these large pathogens often shed their outermost structures during growth and/or  moulting. One such structure is the massive, mucin-based, soft and flexible laminated  layer (LL), which protects the larval stages of cestodes of the genus Echinococcus. We  show that particles from the E. granulosus LL (pLL) trigger NLRP3- and caspase-1-  dependent IL-1β in LPS-primed mouse bone marrow-derived dendritic cells (BMDC).  This response can be elicited by pLL particles too large for phagocytosis, and  nonetheless requires actin dynamics, Syk and PI3K. These three requirements had  already been observed in our previous study on the alteration by pLL of BMDC  responses to LPS in terms of CD86, CD40, IL-10 and IL-12: however, we now show  that these alterations are independent of NLRP3 and caspase-1. In other words, an initial interaction with particles requiring actin dynamics, Syk and PI3K but not phagocytosis  elicits both NLRP3-dependent and NLRP3-independent responses. Intraperitoneal  injection of pLL induced IL-1, suggesting that contact with LL materials induces IL- 36 1 in the E. granulosus infection setting. Our results extend NLRP3 inflammasome 37 activation by non-cellular particulate materials both to helminth-derived and to 38 flexible/soft materials. 39 Downloaded from http://iai.asm.org/ on June 24, 2020 by guest

Infection and Immunity. 2020.-- p. 1-13

American Society for Microbiology

2020

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doi:10.1128/IAI.00190-20

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